Rayane Dibsy
Lauréat 2024

Les virus enveloppés s’assemblent et bourgeonnent à partir des membranes des cellules hôtes. Le rôle de l’actine corticale dans ces processus a souvent été sujet à débat.

Ici, nous avons évalué si l’actine corticale était impliquée dans l’assemblage du VIH-1 dans les lymphocytes T CD4 infectés. Nos résultats montrent que l’inhibition de la ramification de l’actine non seulement augmente la libération des particules de VIH-1, mais également le nombre de clusters individuels d’assemblage de Gag du VIH-1 à la membrane plasmique des lymphocytes T.

En effet, dans les lymphocytes T infectés et dans des systèmes modèles quantitatifs in vitro, nous montrons que la protéine Gag du VIH-1 préfère les zones déficientes en F-actine pour son assemblage.

Enfin, nous avons découvert que le facteur hôte Arpin, un inhibiteur de l’actine ramifiée Arp2/3, est recruté à la membrane des cellules T infectées et peut s’associer à la protéine virale Gag.

Ensemble, nos données montrent que, pour l’assemblage du virus et la libération des particules, le VIH-1 préfère une faible densité d’actine corticale et peut favoriser la déramification locale de l’actine en détournant Arpin.